研究揭示了觸發(fā)免疫反應的新模式
指南者留學 2022-07-21 15:29:18 閱讀量:1284
<div data-page-id="doxcngcn1caXqXI0zoVmih4KmEf" data-docx-has-block-data="false"> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcny6SEISGuakKWKoyxDVuKgg"><span class="p"><img style="display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;" src="https://info.compassedu.hk/sucai/content/1658474935402/1658474935402.png" width="808" height="454" /></span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcny6SEISGuakKWKoyxDVuKgg" style="text-align: justify;"><span class="h6">圖片說明:共聚焦顯微鏡圖像顯示DNA(綠色)和趨化因子CXCL4(紅色)在皮膚炎癥反應期間共定位(由黃色區(qū)域指示)。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnIqkeceAg66s4uKpXqLheeh" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnwomqI2scogekwtkDJawQVf" style="text-align: justify;"><span class="p">根據(jù)威爾康奈爾醫(yī)學和特殊外科醫(yī)院(HSS)研究人員的一項新研究,稱為趨化因子的小蛋白質將免疫細胞引導到感染部位也可以形成DNA結合的納米顆粒,可以誘導慢性,功能失調的免疫反應。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnymSqcKkO402MGcf0OVLVeh" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnMEayKmuCs0igvZDygHnlrf" style="text-align: justify;"><span class="p">這種經(jīng)過充分研究的免疫信號分子的這種新活性的驚人發(fā)現(xiàn)可以揭示某些類型的免疫疾病。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnagSEw0466scuekad99diRc" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnIeocaKY8UOgUIbCFGRSPnc" style="text-align: justify;"><span class="p">該研究于5月31日發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上,揭示了一種觸發(fā)免疫系統(tǒng)的全新模式,通過這種模式,趨化因子-DNA納米顆??梢哉T導炎癥。臨床前模型的結果表明,這種機制可能在硬皮病和狼瘡等自身免疫性疾病中起核心作用。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcneQYceAia08A8Kfb4svwdSZ" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnEaqMKe46u64OEnCINkBKAc" style="text-align: justify;"><span class="p">這項工作是科學家們不斷努力了解硬皮病的一部分,硬皮病是一種導致皮膚炎癥和硬化的自身免疫性疾病。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcny0GkWsWiGqkWSS3rjzjaib" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcng2EskQ0cwaAKsvkes4Oihh" style="text-align: justify;"><span class="p">&ldquo;我們有一個研究硬皮病的項目,幾年前我們和其他人表明,患有這種疾病的患者血液中趨化因子CXCL4的水平升高,&rdquo;資深作者Franck Barrat說,他是威爾康奈爾醫(yī)學院微生物學和免疫學教授,也是HSS的Michael Bloomberg主席和高級科學家。&ldquo;但這種趨化因子在疾病中的作用尚不清楚, 我們沒想到趨化因子會引發(fā)這種特殊的免疫反應。&rdquo;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnisSoSQUUkWYWCsWBqStrUg" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcn2c4gGk88wCqqofjGOd64cf" style="text-align: justify;"><span class="p">在為他們的一個實驗建立對照時,Barrat的團隊,包括第一作者,Weill Cornell Medicine微生物學和免疫學博士后研究員,HSS研究所的成員Yong Du,發(fā)現(xiàn)CXCL4和其他幾種趨化因子可以誘導稱為漿細胞樣樹突狀細胞(pDC)的免疫細胞產(chǎn)生干擾素&alpha;。令人驚訝的是,誘導似乎獨立于已知的趨化因子受體,表明這些分子通過一些以前未知的機制激活免疫細胞。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcn6WMkeC8g2mS4YVgAmoFTDb" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnUIeioAuMwmewQBYkMLNVYW" style="text-align: justify;"><span class="p">隨后的實驗表明,趨化因子可以結合DNA片段形成納米顆粒,然后繞過細胞的趨化因子受體直接誘導干擾素產(chǎn)生。皮膚炎癥小鼠模型的測試表明,這種機制可以解釋硬皮病和其他自身免疫性疾病背后的慢性免疫激活。結果還表明,不同的DNA趨化因子納米顆??赡苁遣煌膊〉幕A。例如,雖然CXCL4在硬皮病中似乎很重要,但另一種趨化因子CXCL10可能在狼瘡中執(zhí)行類似的功能。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnukY6KSuUc0IO8di5wbNL8g" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnYmWAkqKmCU6W1CtUunpYyx" style="text-align: justify;"><span class="p">巴拉特認為,DNA趨化因子納米顆粒可能是人體傷口愈合系統(tǒng)的重要組成部分。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnIm40aUS6CgEoicnlS6s1Rh" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnQ2ugcMcUYAmQQLOzyyHSge" style="text-align: justify;"><span class="p">&ldquo;在皮膚受傷后,例如如果你割傷自己,樹突狀細胞會滲透到皮膚中,并創(chuàng)造一個炎癥環(huán)境,以允許傷口的適當閉合。我們的研究結果表明,這些細胞不需要看到病原體 - 病毒或細菌 - 并且可以直接感知自我DNA,&ldquo;他說。&ldquo;這種炎癥有助于招募免疫系統(tǒng)的其他細胞。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcna0kwyCM6UQ2g4IfN1oUYre" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnwmY0kQAIsAmUA168aDFJwO" style="text-align: justify;"><span class="p">在自身免疫性疾病中,該過程出錯,產(chǎn)生慢性炎癥狀態(tài),最終損害組織而不是治愈組織。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnUi2ioCqQkkycaSs8xpgSWh" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnyWQQgu2Im6wyApNNbVhVxd" style="text-align: justify;"><span class="p">研究人員還合作進行了一項相關研究,該研究于6月14日發(fā)表在Nature Communications上,該研究顯示,CXCL4可以在單核細胞中誘導類似的炎癥反應,這是另一類重要的免疫細胞。綜上所述,這些發(fā)現(xiàn)指出了在不干擾正常免疫反應的情況下關閉自身免疫的可能策略。</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcniYUCgCse6acoe6s4XKftef" style="text-align: justify;"><span class="p">&nbsp;</span></div> <div class="ace-line ace-line old-record-id-doxcnGUg4CO80ESWiCC1NYNLv7g" style="text-align: justify;"><span class="p">&ldquo;它告訴你你必須停止的反應類型,不一定在DNA趨化因子水平,但可能更下游的細胞本身,&rdquo;巴拉特說。</span></div> </div>
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