麻省理工學院 | Covid-19“昏迷”是一種保護性冬眠狀態(tài)的跡象嗎?
指南者留學
2022-11-20 21:12:11
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<p><img src="https://info.compassedu.hk/sucai/content/1668950008524/1668950008524.jpg" width="808" height="454" /></p>
<p>許多新冠肺炎患者在使用機械通氣治療數(shù)周或數(shù)月后,即使停止鎮(zhèn)靜,恢復意識也很緩慢。《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上的一篇新文章提出了一個假設:這種特殊的反應可能是當氧氣缺乏時,大腦為了保護細胞免受傷害而調(diào)用的類似冬眠狀態(tài)的影響。</p>
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<p>一種非常類似的狀態(tài),其特征是大腦節(jié)律的標志性變化,不僅在通過降低體溫(一種稱為“低溫”的方法)治療心臟驟停的患者身上可以觀察到,在彩繪龜身上也可以觀察到,彩繪龜已經(jīng)進化出一種自我鎮(zhèn)靜的形式,以應對在水下過冬時的長時間缺氧(或“缺氧”)。</p>
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<p>作者Nicholas D. Schiff和Emery N. Brown寫道:“我們認為,缺氧結(jié)合某些治療手法可能會在人類中啟動一種尚未被認識的保護性下調(diào)狀態(tài)(PDS),導致停止機械通氣的Covid-19重癥患者和接受低溫治療的心臟驟停后患者的意識恢復時間延長。”“在嚴重的Covid-19患者中,我們假設間歇性缺氧、嚴重代謝應激和gaba介導的鎮(zhèn)靜的特定組合可能是PDS的觸發(fā)因素。”</p>
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<p>希夫是威爾康奈爾醫(yī)學院費爾家族腦心智研究所神經(jīng)學和神經(jīng)科學的杰羅德·b·卡茨教授。布朗是麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所和醫(yī)學工程與科學研究所的愛德華·胡德·塔普林醫(yī)學工程與計算神經(jīng)科學教授。他也是馬薩諸塞州總醫(yī)院的麻醉師和哈佛醫(yī)學院的沃倫M. Zapol麻醉學教授。</p>
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<p>對這對假說的一個鼓舞人心的觀察是,接受低溫治療的心臟驟?;颊摺⒃阪?zhèn)靜和通氣后長時間醒來的Covid-19患者以及冬眠的彩繪龜都表現(xiàn)出一種被稱為“爆發(fā)抑制”的大腦節(jié)律模式。在十年前的同一份期刊上,shung Ching、Brown及其合著者描述了一個模型,該模型表明,脈沖抑制是一種活動模式,表明大腦在沒有足夠的能量供應時正在減少能量使用。通過這種方式,大腦試圖以全功率運行,從而限制了神經(jīng)元可能承受的傷害。</p>
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<p>作者寫道:“生物物理模型表明,爆發(fā)抑制很可能是一種神經(jīng)代謝狀態(tài)的特征,在能量可用性降低的狀態(tài)下,這種狀態(tài)保持了基本的細胞功能。”</p>
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<p>海龜似乎是通過快速增加伽馬氨基丁酸(GABA)的釋放來達到這種狀態(tài)的,伽馬氨基丁酸是一種神經(jīng)遞質(zhì)化學物質(zhì),已知可以在氧氣缺乏的數(shù)小時后減少大腦中的神經(jīng)活動。這種伽馬氨基丁酸的釋放,被稱為“缺氧龜腦的內(nèi)源性麻醉”,減少了腦細胞的能量需求。作者在新冠肺炎患者中看到了直接的類似情況,他們經(jīng)常被給予鎮(zhèn)靜劑,其作用是由GABA介導的。</p>
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<p><strong><span class="h1">加快經(jīng)濟復蘇</span></strong></p>
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<p>他們寫道,如果布朗和希夫的假設是正確的,那么可能有一個原則性的兩部分方法,可以在取消呼吸機后更好地使Covid患者從昏迷中蘇醒。</p>
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<p>第一部分是注射Szeto-Schiller多肽(小蛋白質(zhì)片段),這種多肽可以提高神經(jīng)元產(chǎn)生能量代謝分子ATP的能力。當腦細胞恢復到更活躍的狀態(tài)時,這可以恢復它們產(chǎn)生能量的能力。</p>
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<p>第二部分需要兩種藥物,通過促進神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和乙酰膽堿來恢復神經(jīng)活動和交流,從本質(zhì)上抵消GABA對神經(jīng)活動和新陳代謝的抑制。</p>
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<p>布朗和希夫?qū)懙?“我們的分析預測了一種人類半死癥的存在,這可能是在接受嚴重Covid-19治療或用低溫療法治療心臟驟停后意識恢復時間延長的基礎。”“人類半死癥的可能存在,為進一步研究提出了許多可驗證的假設,并提出了開發(fā)新的治療策略的可能性。”</p>
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<p>注:本文由院校官方新聞直譯,僅供參考,不代表指南者留學態(tài)度觀點。</p>
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